Parálisis Facial

ACTA DE REUNIÓN DE EQUIPO DEMEDICINA FAMILIAR 

PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA

 

PARÁLISIS FACIAL

Fecha: Mayo 7 de 2009

Realizado por: Natalia Camacho. Residente de primer año de Medicina familiar – PUJ

Revisado por: Dr. Jose Manuel Vivas. Médico familiar – PUJ

 INTRODUCCIÓN

La parálisis facial fue descrita hace más de 2000 años por Hipócrates y a pesar de que el nervio facial fue descubierto por Sir Charles Bell en 1821[1]. El nervio facial atraviesa trasversalmente el hueso temporal a través de un  canal,  en un curso desde el cerebro hasta la cara y el cuello, La parte más angosta de este canal meatal es el segmento, que está situado en la zona de transición entre la parte lateral del canal auditivo interno y el canal de Falopio proximal[2], El nervio facial es el séptimo par craneal, sale del puente, recorre una breve distancia y entra en el meato auditivo interno junto con el octavo par craneal. Se origina de la unión de múltiples núcleos localizados en el puente, el núcleo salivatorio superior, tracto solitario, núcleo del facial, forman un paquete para salir por el meato auditivo interno, forman el núcleo geniculado y se dividen en nervio petroso superficial mayor, posterior al ganglio geniculado da las ramas que inervan el estribo, la cuerda del tímpano y la rama que va  a salir por el agujero estilomastoideo. La sintomatología de la paralisis facial depende  del nivel del compromiso. Si éste se origina en el meato auditivo interno generará menor lagrimación, perdida del reflejo estapedico, pérdida del gusto, menor flujo salival, parálisis periférica del nervio facial. Si el compromiso se origina posterior al ganglio geniculado va a haber pérdida del reflejo estapedico, perdida del gusto, menor flujo salival, parálisis periférica del nervio facial; si la injuria se origina posterior a la rama del nervio del estribo se dará perdida del gusto, menor flujo salival parálisis periférica del nervio facial; y pos ultimo si la lesión se origina previo a la salida por el agujero estilomastoideo solamente generara parálisis facial periférica. La inervación bilateral de los músculos de la mitad superior de la cara (orbicular de los ojos y frontal) determina que la parálisis facial completa sólo se observe en los casos de lesión de la neurona motora inferior. 6.

La parálisis facial de Bell, es la neuropatía más frecuente, se produce en 20 a 30 personas por 100.000 por año[3]  afecta a ambos sexos y todas las edades. Afortunadamente, la mayoría de los pacientes con parálisis de Bell se recupera completamente, 20 a 30% puede tener permanentemente  debilidad o parálisis facial des figurante. El Pico de incidencia ocurre entre la segunda y cuarta década de la vida.

Dependiendo de la magnitud del perjuicio sufrido, el nervio facial pierde la función de manera gradual2. Existen diferentes grados de lesión,  Si el edema es mínimo, el nervio  esta anatómicamente intacto con Daño en la vaina  de mielina o  un bloqueo de conducción (neuropraxia) será el único resultado, y la función del nervio se recuperará rápidamente y totalmente, sin déficit2. Al aumentar las lesiones nerviosas  también lo hacen las secuelas de la lesión:   si el edema aumenta, los nutrientes a los nervios disminuyen el flujo axoplasmico. Esta reducción  en el flujo axonal,  ocasiona  la discontinuidad axonal y degeneración walleriana  (axonotmesis)2. El axón se degenera  retrógradamente  a la parte más angosta del canal. Con este tipo de lesiones,  el endoneurio está intacto y el axón crecerá inalterado a través de los canales, resultando en  función normal del nervio facial. Cualquier aumento de las lesiones en este punto dará lugar a la interrupción del  endoneurio (neurotmesis), lo que representa una disrupción fisiológica completa del nervio y una recuperación que puede darse a través de un  crecimiento desordenado del nervio lo cual dará lugar a un grado variable de parálisis 2. 

La etiología de la parálisis de Bell es aún debatida.

Vascular  isquemia Congénita / Nacimiento.
Enfermedades inflamatorias Infecciosas.
Enfermedades autoinmunes Neurológicas
Herencia Neoplásicas.
Idiopática. Tóxicas.
Traumáticas. Iatrogénicas.

La Parálisis facial congénita

Etiología: Trastorno del desarrollo embriológico o secundario a hemorragia intracraneal preparto.

Se asocia a: parálisis del motor ocular común, trigémino, glosofaríngeo e  hipogloso los cuales son factores de Mal pronóstico, al contrario en lo que ocurre con las lesiones con Fórceps y  Otros trastornos del parto  que son de buen pronostico. 

Parálisis facial central

Lesiones supranucleares:, afectan principalmente al núcleo motor  del facial, ya que el superior recibe fibras de inervación motora de ambos lados de la corteza cerebral.

Manifestaciones: parálisis de la musculatura facial inferior, unilateral, con conservación del territorio facial superior, reflejo corneano normal y no hay alteraciones del gusto. Compromete sólo la musculatura peribucal menos la  musculatura de la frente y del orbicular de los párpados y superciliar.

Etiología:

◦      Vascular de la vía piramidal desde la corteza hasta el núcleo de origen.

◦      Infecciosas.

◦      Tumorales.

◦      Degenerativas.

Parálisis de Bell Su incidencia es de 20  a 30 de cada 100.000 personas cada año3. Corresponde al 60-75% de todas las parálisis, es igual tanto en hombres como en  mujeres, la edad de presentación es de   15 a 45 años,  en promedio 40 años, la incidencia es baja menores de 10 años,  se acrecienta desde los 10 hasta los 29 años, se hace estable en personas de 29-69 años y nuevamente presenta otro pico notable en mayores de 70 años3,  el compromiso de izquierda y derecha es similar3, el compromiso bilateral es raro (0.2-0.3 %)1, la Historia familiar está relacionada con el 8% de los casos, las mujeres embarazadas  presentan  el triple de la frecuencia general. Aún existe entre un 50 a 70% de casos en que la etiología es desconocida1.Estos casos presentan una serie de características que los permite agrupar en una entidad que ha sido denominada “parálisis de Bell”, “parálisis facial paroxística a frígori”, o simplemente “parálisis facial idiopática”; a saber , es un diagnóstico de exclusión de todas las condiciones etiológicas conocidas1. 

La parálisis de Bell rápidamente progresiva de más de 24 o 48 horas es más probable idiopática, secundaria a edema del nervio2. Se cree que el  edema del nervio es causado por un   virus, ya sea la activación de una infección herpética latente o de un virus recién adquirido  de las vías respiratorias superiores2. La parálisis de Bell debe diferenciarse de otras causas de parálisis facial por la ausencia de trauma y su rápida aparición durante varias horas2. Esta rápida progresión de la historia ayuda a diferenciar  de una parálisis facial secundaria a tumor, que avanza lentamente a lo largo de semanas a meses2. La Parálisis facial  de origen viral es generalmente autolimitada. Dependiendo del grado de edema del nervio, la recuperación se produce dentro de días a semanas pero puede llevar varios meses en los casos graves2.

Los factores de mal pronóstico son ancianos, hipertensos, afección del gusto, parálisis total de la cara, test de Shirmer patológico, epifora real, disacusia, dolor auricular3.

El riesgo de recurrencia es poco frecuente. Otras causas menos comunes de parálisis facial periférica son diabetes mellitus, hipertensión arterial, infección por el VIH, enfermedad de Lyme, síndrome de Ramsay Hunt (parálisis facial con zóster otico causada por el virus varicela-zóster),  sarcoidosis, síndrome de Sjögren, tumores del parótida, la eclampsia, y la amiloidosis, También se ha informado su presentación entre los pacientes receptores de vacunas contra la influenza intranasal inactivada3.

Diagnósticos diferenciales:

◦      Miastenia Gravis

◦      Lesiones base cráneo

◦      Linfoma. 

Lesiones infra nucleares Afecta a la moto neurona inferior, Las manifestaciones son parálisis de la musculatura facial superior e inferior, homolateral, con afectación del reflejo corneano, epífora y alteraciones del gusto, signo de Souques. Compromete la musculatura peri bucal, la  musculatura de la frente y del orbicular de los párpados y superciliar, signo de Bell. Dependiendo del nivel de compromomiso se realizara la clínica.

Parálisis facial Bilateral

Etiologías

Síndrome de Guillain Barre Infecciones: neurolúes, sarampión, tétanos, parotiditis, polio, meningitis.
Sarcoidosis

 

Síndrome de Melckersson Rosenthal: parálisis facial recurrente, edema facial (sobre todo labial) y lengua fisurada.
Miastenia gravis Siringobulbia, meningitis. síndrome de Möebius (diplejia facial congénita con estrabismo convergente).
Trauma de tronco

 

Tumorales (gliomas infiltrantes de tronco cerebral, metástasis).
Mononucleosis Esclerosis múltiple, síndrome de neurona motora(esclerosis lateral amiotrófica)
Botulismo Vascular
Parálisis de Bell – Herpes simple  
Enfermedad de Lyme  

Tomado de cusicanqui m., fortún f., duran j. c., laforcada c., López j. c., parálisis facial periférica bilateral, revisión de 4 casos, revista de neurología, paginas 1-4  

Traumatismos del nervio facial

El nervio facial puede ser comprimido o seccionado intracranealmente o en el  peñasco por:

◦      Tumores del tallo encefálico

◦      Neuromas acústicos

◦      Fracturas de base de cráneo

  • De hueso Temporal Longitudinales 80%
  • De hueso Temporal Trasversas 20%

◦      Quirúrgico.

Tratamiento

Independientemente del mecanismo de la lesión, pueden utilizarse los esteroides, tales como  prednisona, 1 mg / kg, durante 7-10 días con posterior pauta descendente a lo largo de un mes (1/3 de dosis cada 2 días). Este tratamiento es especialmente eficaz en los casos con dolor, en aquellos casos de parálisis completa  se recomienda reducir al mínimo el edema del nervio, la degradación de la función nerviosa y la disminución de flujo axoplasmico2 . Debido a que el nervio se encuentra dentro de un canal óseo, el edema provocará una  alteración en la función nerviosa2. Un estudio de Cochrane 2004  mostró una diferencia no significativa en los resultados. Las pruebas disponibles de los ensayos aleatorizados controlados no demuestran un beneficio significativo de tratar la parálisis de Bell con corticosteroides4. Más ensayos controlados aleatorios con un mayor número de pacientes son necesarios para determinar con fiabilidad si existe un beneficio real (o daño) con  la utilización de corticosteroides en pacientes con parálisis de Bell.[4]

En cuanto al  tratamiento antiviral se necesitan más datos provenientes de estudios multicéntricos, aleatorizados, ciegos y controlados con al menos 12 meses de seguimiento antes de emitir una recomendación definitiva en relación con el efecto de aciclovir o valaciclovir en la parálisis de Bell [5].

Otras medidas importantes para estos pacientes son la protección del ojo con gafas de sol, uso de lágrimas artificiales, aplicación de pomadas epitelizantes y la protección ocular durante el sueño (oclusión del mismo).  La evaluación neurofisiológica resulta útil en los pacientes con debilidad persistente luego de tres semanas[6]

Desde el año 1927 se describe la fisioterapia[7] como una parte del tratamiento de la Parálisis Facial de Bell, el propósito de la fisioterapia es  permitir la pronta recuperación de la movilidad del paciente, permitiéndole regresar a su estado inicial y si este no se logra permitir la mayor recuperación que pueda lograrse. Para esto realizan diferentes técnicas como los ejercicios musculares de expresión facial para permitir la percepción de contracción y relajación de los grupos musculares y la sincinecia (capacidad de evocar un movimiento en un grupo muscular distante mediante la actividad propositiva o involuntaria de otro grupo de músculos), además del apoyo con espejos de los anteriores movimientos, y la terapia en casa.  La terapia se recomienda en un máximo de 10 sesiones para evitar el agotamiento muscular 7. 

La estimulación eléctrica en la parálisis facial  se propone con el fin de  recuperar el movimiento específico,  en ésta  se reclutan  sólo unidades motoras de músculos funcionales y no varios músculos a la vez. Se ha observado que la estimulación eléctrica aumenta el volumen de la fibra muscular, pero no la función, Es difícil conseguir contracción muscular selectiva ya que se presenta efecto de masa e Inhibe receptores postsinápticos de la acetilcolina y, por tanto, inhibe la reinervación Favoreciendo los patrones motores anormales con   acúmulo de calcio, y aumento de la LDH.

La electroestimulación es una intervención terapéutica de la que no hay evidencia sólida y metodológicamente aceptable que demuestre su efectividad en la PFP Es importante mencionar que los métodos y técnicas de electroestimulación pueden ser contraproducentes en estos pacientes, ya que varios estudios con modelos animales han demostrado que la electroestimulación puede causar una interrupción o retraso en la reinervación.

Clasificación de House Y Brackmann para parálisis facial periférica
grados Descripción
I Función normal en todas sus áreas
II Disfunción leve

Global: debilidad superficial notoria solo a la inspección cercana puede haber mínima sincinecias. Al reposo, tono y simetría normal.

Movimientos de la frente: función de buena a moderada.

Ojo: cierre completo con mínimo esfuerzo.

Boca: asimetría mínima del movimiento.

III Disfunción leve a moderada

Global: obvia pero no desfigurativa, asimetría al reposo y a la actividad. Existencia de sincinesias y/o aumento del tono de músculos faciales. Movimientos de la frente: función moderada a ligeros.

Ojo: cierre completo con esfuerzo.

Boca: ligera debilidad con el máximo esfuerzo.

IV Disfunción moderada a intensa

Global: debilidad obvia y/o asimetría desfigurativa al reposo, asimetria. Existencia de sincinesias y/o aumento del tono de músculos faciales. Movimientos de la frente: ninguno.

Ojo: cierre incompleto.

Boca: asimetría al esfuerzo.

V Disfunción  intensa

Global: solamente movimientos apenas perceptibles. Asimetría al reposo. Movimientos de la frente: ninguno.

Ojo: cierre incompleto.

Boca: movimientos ligeros y al movimiento.

VI Parálisis total

Ningún Movimiento.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bibliografía


[1] Cusicanqui M., Fortún F., Duran J. C., Laforcada C., Lopez J. C., parálisis facial periférica bilateral, revisión de 4 casos, revista de neurología, paginas 1-4

[2] Christopher J. Danner, MD, Facial Nerve Paralysis, Otolaryngol Clin N Am, 41 (2008) 619–632.

[3] Donald H. Gilden, M.D., Bell’s Palsy, n engl j med 351;13, http://www.nejm.org september, 23, 2004

[4] Salinas RA, Alvarez G, Ferreira J. Corticosteroids for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane

Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4. Art. No.: CD001942. DOI: 10.1002/14651858.CD001942.pub2

[5] Allen D, Dunn L. Aciclovir or valaciclovir for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane

Database of Systematic Reviews 2004, Issue 3. Art. No.: CD001869. DOI: 10.1002/14651858.CD001869.pub2. 

[6] M. Riordan, ARCHIVES OF DISEASE IN CHILDHOOD, Parálisis facial: evaluación y tratamiento, Arch Dis Child 2001; 84:286-287

[7] R. La Touche a,b, K. Escalante b, M.T. Linares a, J. Mesa a, Efectividad del tratamiento de fisioterapia en la parálisis facial periférica. Revisión sistemática, REV NEUROL 2008; 46: 714-8