NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Expositor: Leonardo Medina – R2 Medicina Familiar – PUJ

Docente: Andrés Duarte, Médico Familiar

Fecha: Octubre 4 de 2012

 

DEFINICION

Infección aguda del parénquima pulmonar que ocurre fuera del hospital o hasta 48-72 horas de una hospitalización, con un cuadro clínico sugestivo e infiltrados en la radiografía de tórax y con duración total <7-14 d.(1)

Clásicamente tenemos los siguientes tipos de neumonía: Neumonía adquirida en la Comunidad (NAC), Neumonía nosocomial (NN), Asociada al uso de ventilación mecánica (NAV) y actualmente la aparición de agentes patógenos resistentes a múltiples fármacos (RMF) que en épocas pasadas eran solo de origen hospitalario ha dado origen a una nueva clase de Neumonía, la Neumonía asociada al cuidado en salud (NACS).(2)

Otros factores que contribuyen a la aparición de este ultimo tipo de neumonía son el uso generalizado de antibióticos orales de amplio espectro, la transferencia temprana de los pacientes a su hogar, la administración ambulatoria de antibióticos intravenosos, el envejecimiento de la población y el tratamiento con inmunomoduladores.(2)

 

FISIOPATOLOGIA

Los principales mecanismos fisiopatológicos en el desarrollo de neumonía son la aspiración, Inhalación, Propagación hematógena y contigüidad.(3) Los mecanismos de defensa que deben traspasar los agentes patógenos para la generación de una neumonía son: vibrisas y cornetes, ramificaciones del árbol traqueo bronquial, mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar, factores anti-bacterianos locales, reflejo nauseoso y el tusigeno y la Flora normal de la orofaringe. (3) Cuando se vencen estas barrera, los macrófagos alveolares y las proteínas A y D de la sustancia tensoactiva y la eliminación ascendente y por vía linfática. (3) La causa de algunos de los eventos fisiopatológicos ocurridos durante una neumonía son los siguientes: Los macrófagos son los responsables de la respuesta inflamatoria que desencadena el síndrome clínico de neumonía, la IL-1 y TNF producen fiebre, La IL-8 y el G-CGS generan liberación de neutrófilos, leucocitosis y aumento de las secreciones purulentas, los mediadores inflamatorios ocasionan fuga alveolocapilar como en el SDRA, pero de manera localizada, los  eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar manifestándose como hemoptisis, la fuga capilar Se manifiesta en las radiografías como infiltrado y en la  física como estertores, la sobrecarga capilar produce hipoxemia, Algunas bacterias Interfieren en la vasoconstricción de origen hipóxico que ocurre cuando los alvéolos están llenos de líquido y por último el Incremento del esfuerzo . respiratorio en el SIRS desencadena alcalosis respiratoria. (4)

Finalmente hay disnea que evoluciona a disnea grave, cambios en la mecánica pulmonar por disminución en volumen y distensibilidad pulmonar con shunt intrapulmonar, aumento del esfuerzo respiratorio, mayor volumen de secreciones, a veces el broncoespasmo y finalmente la muerte.(3)

Histopatológicamente la neumonía pasa por tres estadios definidos como hepatización roja, en la cual hay fuga capilar y las células predominantes son el eritrocito y el macrófago. Posteriormente en la fase de hepatización gris se lisan los eritrocitos y la célula predominante es el neutrofilo. Esta fase el la que debe alcanzar una persona inmunocompetente. Por último en la fase de resolución reaparecen los macrófagos alveolares y se recupera el espacio aéreo alveolar.(5)

 

ETIOLOGIA

El germen más común es Estreptococos pneumoniae. En muchos casos es más útil orientarse hacia las posibles causas y pensar en patógenos bacterianos “típicos” o microorganismos “atípicos”.

En la primera categoría están incluidos S. pneumoniae, Haemophilus influenzae y en algunos cuantos pacientes S. aureus y bacilos gramnegativos como Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa.

Entre los microorganismos “atípicos” están Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae (pacientes ambulatorios) y especies de Legionella (pacientes internos), así como virus neumotrópicos como los de influenza, adenovirus y virus sincitiales respiratorios. Algunos datos sugieren que los virus pueden ocasionar incluso 18% de los casos de CAP que obligan a la hospitalización del paciente. Es imposible cultivar con los medios habituales los microorganismos atípicos y tampoco se les identifica con la tinción de Gram. La frecuencia e importancia del ataque de patógenos atípicos tiene enorme trascendencia en el tratamiento. Estos microorganismos son resistentes intrínsecamente a todos los lactámicos β y es importante en estos casos utilizar un macrólido, una fluoroquinolona o una tetraciclina. En cerca del 10 al 15% de los casos de NAC de tipo polimicrobiano, dentro de los mecanismos etiológicos se observa una combinación de patógenos típicos y atípicos.(4)

Los anaerobios intervienen de forma importante sólo cuando se produjo un episodio de broncoaspiración. El principal factor de riesgo es la combinación de las vías respiratorias indefensas (individuos que han ingerido alcohol o drogas en exceso o que han tenido convulsiones) o también gingivitis significativa.

La neumonía por S. aureus es un trastorno que complica la infección por influenza (gripe). Sin embargo, se ha señalado que cepas de MRSA son las causas de NAC. Esta entidad aún no es muy frecuente, pero los médicos deben conocer sus consecuencias que a veces son graves, como la neumonía necrosante.

Dos factores importantes han ocasionado el problema: la propagación de MRSA procedente del entorno hospitalario a un medio extrahospitalario y la aparición de cepas genéticamente diferentes de MRSA, en la comunidad. Esta circunstancia tiene más probabilidad de generar HCAP, en tanto las cepas nuevas de MRSA de origen extrahospitalario (CA-MRSA, community acquired MRSA) producen infección en aquellos individuos sanos que no habían tenido contacto con los servicios de salud.

A pesar de la anamnesis y la exploración física cuidadosas, así como de la práctica de estudios radiográficos sistemáticos, suele ser difícil prever cuál patógeno intervendrá, con certeza, en algún caso de NAC; en más de la mitad de los casos nunca se identifica la causa específica. A pesar de ello es importante pensar en factores epidemiológicos y de riesgo que podrían orientar hacia la identidad de algunos patógenos.(5)

Los factores de riesgo de infección por gérmenes MDR (resistentes a múltiples drogas) no eliminan la posibilidad de neumonía por los patógenos de NAC habituales.(6)

 

EPIDEMIOLOGIA

En EEUU se presentan 4 millones NAC por año. El 80% son de tratamiento ambulatorio y 20% en el hospital. Hay más de 600 000 hospitalizaciones y 45000 muertes cada año. La Incidencia anual global  es de 12 x 1000.(6,7)

En nuestro país la mortalidad varía desde 4% hasta el 70%, según el estado de salud previo del individuo y severidad del compromiso pulmonar y sistémico. Incidencia x año x 1000 hab: 17 (Neumonía x Neumococo) con una letalidad de 11,9 %.(8)

En los registros de egresos hospitalarios entre el 2000 y 2006 en las principales IPSs de Bogotá muestra como el Hospital Universitario San Ignacio registra el mayor número de casos de NAC con 5534 casos diagnosticados como NAC.(9)

En un estudio realizado por la Organización Sanitas en la Clínica Colombia se observa que la etiología de la NAC no difiere sustancialmente de la etiología a nivel mundial evidenciándose incluso aislamientos de legionella pneumophila.

 

MANIFESTACIONES CLINICAS

Manifestaciones clínicas y radiológicas:

Síntomas de infección respiratoria de evolución aguda:

– Fiebre o hipotermia

– Escalofrío y/o diaforesis

– Tos con o sin expectoración (aumento en el tosedor crónico)

– Dolor torácico, generalmente pleurítico

– Disnea (aumento si era ya estaba presente)

– Signos de consolidación o estertores (si no hay signos claros de consolidación siempre se requiere confirmación radiográfica),

– Infiltrado alveolar (consolidación) de aparición reciente o intersticiales en el caso de neumonía atípica.

En pacientes inmunocomprometidos, leucopénicos o deshidratados la radiografía de tórax puede ser normal en la primera fase de la NAC.(11)

 

DIAGNOSTICO      

Debemos hacernos 2 preguntas inicialmente:

1.¿se trata de neumonía?, esta respuesta la obtenemos mediante métodos clínicos y radiológicos

2.¿cuál es su origen? Respuesta que nos la ayudara a esclarecer el laboratorio.

El Diagnóstico clínico tiene una sensibilidad y  especificidad de 58 y 67% respectivamente. Por esa razón, para diferenciar CAP de otras patologías suele ser necesaria la radiografía de tórax.(12)

Los signos radiográficos sirven de información primaria y pueden incluir indicadores de mayor gravedad (ej., cavitación, compromiso multilobular). En ocasiones indican un posible microorganismo causal. Por ejemplo, los neumatoceles sugieren infección por S. aureus, y una cavidad en el lóbulo superior sugiere tuberculosis.

La tomografía es útil cuando se sospecha una causa secundaria de neumonía o de neumonía recurrente como por ejemplo neumonía posobstructiva causada por un tumor o un cuerpo extraño.

 

Diagnóstico etiológico

Es útil  en el 2% de pacientes con NAC que requirieron atención en UCI. El tratamiento orientado contra un patógeno específico no ha demostrado ser mejor en términos estadísticos que el tratamiento empírico. La identificación de un patógeno inesperado disminuye las opciones de manejo , la presión de elegir el antibiótico y el peligro de la resistencia a ellos. Otra razón para identificar el patógeno especifico es identificar microorganismos con trascendencia en la salud pública como Mycobacterium tuberculosis y virus de influenza que causan algunos casos y vigilar las tendencias de resistencia y estructurar esquemas empíricos apropiados.(11)

 

Tinción de Gram y cultivo de esputo

A veces se aísla S. pneumoniae, S. aureus y bacterias gramnegativas. Para considerarse adecuada una muestra de esputo debe tener más de 25 neutrófilos y menos de10 células escamosas. La confirmación diagnostica es menor o igual a 50%. Existen dificultades técnicas para esta prueba en ancianos y niños que no son hábiles para generar esputo. Otros pacientes ya han comenzado a usar antibióticos. Cuando es positivo nos alerta sobre patógenos no sospechados, resistentes, y permite una modificación apropiada del tratamiento.(11)

 

Hemocultivos

Tienen un índice de confirmación diagnóstica antes de la antibioticoterapia, de sólo 5 a 14%. El germen aislado con mayor frecuencia es S. pneumoniae. Los esquemas empíricos tienen un espectro protector amplio contra neumococos y si en el cultivo se identifica este microorganismo, su efecto en el desenlace clínico es nulo.  Permiten a veces reducir las opciones de antibióticos pero ante su baja tasa de confirmación diagnóstica y el hecho de que no tienen un efecto notable en los resultados finales no son pruebas obligatorias en todos los enfermos de NAC hospitalizados. Habrá que hacerlos en algunos enfermos de alto riesgo, como los que tienen neutropenia, asplenia, deficiencia de complemento, hepatopatías crónicas, etc.

 

Pruebas antigénicas

• Neumococo: sensibilidad = 80 y especificidad = >90%. Falsos positivos en muestras de niños colonizados.

• Legionella en la orina: detecta el serogrupo 1 (causa la mayoría de los casos extrahospitalarios). Sensibilidad y especificidad 90 y 99%.

• Detectan del antígeno incluso después del inicio de la antibioticoterapia apropiada.

• Antígenos y anticuerpos fluorescentes para detectar virus de influenza y virus sincitial respiratorio.

 

Métodos serológicos

Se considera positivo un incremento de 4 veces en la concentración de anticuerpos IgM específicos entre la muestra de fase aguda y la de la convalecencia, confirma el diagnóstico.

 

Biomarcadores

Proteína C reactiva: marcador de inflamación que es útil cuando se toman varias mediciones pero carece de especificidad para indicar infección bacteriana.(13)

Procalcitonina: es un marcador más o menos ideal tiene alta sensibilidad y especificidad para infección bacteriana. El seguimiento de sus niveles ha sido útil para toma de decisiones respecto a si continuar o retirar tratamientos antibióticos.(13)

 

CLASIFICACION

* CRITERIOS DE LA ATS MODIFICADOS (15)

GRUPO I:    Ambulatorio, menor de 60 años y sin comorbilidad

A. Neumonía típica

B. Neumonía atípica

C. No clasificable

GRUPO II:   Ambulatorio, mayor de 60 años y/o con comorbilidad

GRUPO III:  Hospitalizado menor de 60 años y sin comorbilidad

A.   Neumonía típica

B. Neumonía atípica

C. No clasificable

GRUPO IV:  Hospitalizado, mayor de 60 años y/o con comorbilidad

GRUPO V:   Neumonía severa

 

INDICES PRONOSTICOS

Dada su brevedad, fácil aplicación y adecuada validación en atención primaria mencionaremos aquí el

CRB-65 score.(16)

Confusión           …….…………………………………………..1

Frecuencia Respiratoria >30……………………………..1

TA sistólica <90 o diastólica <60…..………………..…1

Edad mayor de 65 años…………………..…………………1

 

0: manejo ambulatorio

1 – 2: considerar referir a un hospital

3 – 4: ingreso hospitalario urgente

 

TRATAMIENTO (17)

ESQUEMAS TERAPEUTICOS

Regímenes primarios

Pacientes sin comorbilidad: azitromicina o claritromicina/claritromicina ER.

Pacientes que han recibido tratamientos antibioticos en los últimos tres meses: azitromicina o claritromicina + amoxicilina o amoxicilina clavulanato o levofloxacina.

Pacientes con comorbilidad: levofloxacina.

 

Regímenes alternativos

Pacientes sin comorbilidad: doxiciclina.

Pacientes con comorbilidades: moxifloxacina o azitromicina o azitromicina ER o claritromicina o claritromicina ER + amoxicilina o amoxicilina clavulanato o cefprozil.

Otras recomendaciones de la BTS para el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad (en paciente hospitalizado) son:

– adecuada suplencia de oxigeno para mantener una saturación de oxigeno entre 94 y 98%, teniendo precaución de usar bajas concentraciones de oxigeno en pacientes con riesgo de falla respiratoria hipercapnica.

– Se debe prevenir la deshidratación y la depleción de volumen.

– Se debe sumistrar profilaxis contra tromboembolismo venoso con heparinas de bajo peso molecular.

– Si la enfermedad es prolongada está indicado el soporte nutricional.

– Si las condiciones lo permiten el paciente debe movilizarse prontamente.

– No se deben usar técnicas rutinarias de aclaramiento respiratorio en la infección aguda del tracto respiratorio bajo a menos que hayan condiciones que dificulten este mecanismo de defensa como bronquiectasias y otras.

 

PREVENCION

– Cesación del habito tabáquico.

– Vacunación:    Neumococo polisacarida (pneumo 23) a los 65 años con refuerzo a los 5 años.

Neumococo conjugada (prevenar 13) desde los 50 años en dosis única.

– Vacunación anti-influenza anual.

– Combatir la desnutrición.

– Evitar el hacinamiento.

– Garantizar la lactancia materna exclusiva disminuye el riesgo de neumonía en menores de 5 años.

– Disminuir el estrés y la depresión disminuye el riesgo de neumonía.

– Campañas de detección precoz de IRA grave.

 

Día de la neumonía: Noviembre 12.

 

BIBLIOGRAFIA

  1. IDSA/ATS Guidelines for CAP in Adults • CID 2007:44 (Suppl 2)
  2. ALVAREZ-SALA, J.L. ; CASAN CLARÀ, P. ; RODRÍGUEZ DE CASTRO, F. ; RODRÍGUEZ HERMOSA, J.L. VILLENA G. NEUMOLOGÍA CLÍNICA. ELSEVIER ESPAÑA S.A. Edición 1/20 2010
  3. Javier de Miguel Díez Rodolfo Álvarez-Sala Walther. Manual de Neumología Clínica. Editorial ERGON (Madrid). Segunda Edición 2009
  4. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS: TEMAS SELECTOS CANO VALLE, FERNANDO; IBARRA PÉREZ, C.; MORALES GÓMEZ, J. Editorial: ELSEVIER. Edición 1. 2006
  5. F. Netter. Anatomía Patológica. Elsevier 2010
  6. Guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009 British Thoracic Society Community Acquired Pneumonia in Adults
  7. Critical Care 2008, 12(Suppl 6):S2 (doi:10.1186/cc7025)
  8. REVISTA COLOMBIANA DE SALUD PÚBLICA Volumen 12 (1), Febrero 2010
  9. Galvis y cols. Revista Colombiana de Neumología Volumen 20 Número 3- 2008
  10. Rev.Medica.Sanitas 13 (2): 8-18, 2010
  11. Enfermedades Respiratorias de Carlos Villasante. Grupo AULA MEDICA,S.L., Madrid 2009
  12. Guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009 British Thoracic Society Community Acquired Pneumonia in Adults
  13. Lung India * Suplement 2 * Jul-Sep 2012
  14. Thorax 2009;64(Suppl III):iii1–iii55. doi:10.1136/thx.2009.121434
  15. Am J Resp Crit Care Med. Vol 163 pp. 1730-1754, 2001
  16. Br J Gen Pract. 2010 Oct;60(579):e423-33
  17. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2012