OXIGENOTERAPIA

Revisión a cargo: Dulfay Stibaliz Giraldo Leiva M.D. – Residente de Medicina Familiar

Tutora: Dra. Adriana Ibarra M.D – Médica Especialista en Medicina Familiar

 

Introducción

El oxígeno es esencial para la vida de los mamíferos; la hipoxemia grave como la que se observa durante el paro cardíaco, la asfixia o el ahogamiento causará la pérdida de la conciencia, la insuficiencia orgánica y la muerte rápida (1).

El oxígeno es transportado en el torrente sanguíneo unido a la hemoglobina y es entregado a los tejidos. La demanda de oxígeno aumenta durante el ejercicio y se reduce durante el descanso y el sueño. El pulmón humano suministra oxígeno a la sangre y elimina el dióxido de carbono. Existen varios mecanismos para regular la respiración de una manera tal que ambos gases se mantienen dentro de un rango estrecho (1).

El oxígeno es probablemente el medicamento más común para ser utilizado en el cuidado de los pacientes que se presentan en el servicio de urgencias.

En la actualidad, el oxígeno se administra durante tres indicaciones principales de las cuales sólo una está basada en la evidencia. En primer lugar, se administra oxígeno para corregir la hipoxemia. En segundo lugar, el oxígeno se administra a pacientes con enfermedades que pueden llegar a producir hipoxemia. La evidencia reciente sugiere que esta práctica puede poner a los pacientes en mayor riesgo si la hipoxemia grave en realidad no se desarrolla. En tercer lugar, una proporción muy alta de oxígeno médico se administra porque la mayoría de los médicos creen que el oxígeno puede aliviar la disnea. Sin embargo, no hay evidencia de que el oxígeno alivie la disnea en pacientes no hipoxémicos y hay pruebas de la falta de eficacia en pacientes disneicos no hipoxémicos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y cáncer avanzado (1).

Rangos normales de saturación de gases sanguíneos

Para los adultos 45 mm Hg debe ser considerada anormal, pero se pueden obtener valores de hasta 50 mm Hg por retención respiratoria (1).

 La exposición repentina a saturaciones bajas de oxígeno arterial por debajo de aproximadamente el 80% puede causar alteración de la conciencia, incluso en sujetos sanos. Sin embargo, el grado de hipoxia que causará daño celular no está bien establecido y, probablemente, no es un valor absoluto. Los adultos mayores sanos, por ejemplo, tienen menores valores de SaO2 en reposo que los adultos más jóvenes. Los pacientes con enfermedades pulmonares crónicas pueden tolerar niveles bajos de SaO2 crónicamente. Sin embargo, aunque crónicamente pacientes hipoxémicos pueden tolerar una SaO2 anormalmente baja en reposo cuando está en una condición clínica estable, estos niveles de oxígeno en reposo pueden no ser adecuados para la oxigenación tisular durante la enfermedad aguda cuando la demanda de oxígeno aumenta (por ejemplo, sepsis, trauma, neumonía, lesión craneal, etc) (1).

Edad (años) Promedio PaO2

(mm Hg)

2DE PaO2 (mm Hg) Promedio SaO2 (%) 2DE SaO2 (%)
18 – 24 99.9 89.3 – 110.5 96.9 96.1 – 97.7
25 – 34 99.8 90.0 – 109.6 96.7 95.3 – 98.1
35 – 44 98.3 83.1 – 113.5 96.7 95.5 – 97.9
45 – 54 97.0 81.0 – 113.0 96.5 94.4 – 98.5
55 – 64 90.2 81.2 – 99.2 95.1 94.5 – 97.3
> 64 88.7 67.3 – 110.1 95.5 92.7 – 98.3
2DE: 2 Desviaciones estándar.   Adaptado de Guideline for emergency oxygen use in adult patients. British Thoracic Society Emergency Oxygen Guideline Group. Thorax 2008.

Historia del Oxígeno

– 1772 – Joseph Priestley descubre el oxígeno al calentar óxido de mercurio al sol en una vasija liberando un gas, al parecer era el oxígeno (2).

– 1777 –  Lavoissier, da nombre al Oxígeno mejorando el experimento realizado por Priestley.

– 1780 – Chaussier, fue el primer médico en dar uso terapéutico al oxígeno en recién nacidos con disnea y cianosis.

– 1887 – Dr. Holzapple utiliza el oxígeno generado a partir de clorato de potasio y dióxido de manganeso en joven con neumonía.

– Siglo XIX – Se inicia la producción de oxígeno por destilación fraccionada del aire líquido.

Definición de Oxigenoterapia

Es el uso terapéutico del oxígeno. Consiste en la administración a concentraciones mayores de las que se encuentran en el aire ambiente, con la intención de tratar o prevenir las manifestaciones de la hipoxia (2).

Fisiología respiratoria

Las funciones del aparato respiratorio están reguladas por el sistema nervioso central (SNC), donde se origina el ritmo respiratorio básico (3,4).

Los elementos que intervienen en el control de la respiración son de 3 tipos:

  1. Sensores o receptores
  2. Controladores
  3. Efectores

Los sensores se encargan de recibir la información y enviarla a los controladores (centros

respiratorios) (3,4).

Encontramos sensores en diferentes localizaciones. En el SNC encontramos los quimiorreceptores centrales sensibles a la concentración de iones H+ los cuales aportan aproximadamente el 75% de la respuesta ventilatoria al cambio de PaCO2, los receptores hipotalámicos sensibles a la temperatura, y los centros en el prosencéfalo encargados de las funciones voluntarias. En la periferia encontramos quimiorreceptores arteriales, fundamentalmente los cuerpos carotídeos y el cuerpo aórtico sensibles a PO2 y PCO2, y los receptores de las vías aéreas superiores: nasales, faríngeos, y laríngeos que envían señales aferentes por los nervios glosofaríngeo y vago.

Se encuentran además receptores pulmonares tales como los receptores de estiramiento sensibles a la presión aumentando la frecuencia respiratoria, receptores de sustancias irritantes sensibles a dióxido de nitrógeno, dióxido de sulfuro, amonio y sustancias inhaladas, produciendo tos, broncoconstricción y apnea; y las fibras C y receptores yuxtacapilares (receptores J) localizados en la región intersticial pulmonar produciendo vasodilatación y secreción local. Los receptores de los músculos respiratorios (husos neuromusculares y órganos tendinosos de Golgi) que responden al incremento en la resistencia del aire o la disminución de la funcionalidad pulmonar; y los receptores de las articulaciones costovertebrales que dan la propiocepción de movimientos de las costillas durante la inspiración – espiración.

Los controladores o centros respiratorios tienen las siguientes funciones (3,4):

  1. Establecer el ritmo de la respiración y actuar como generadores centrales del patrón respiratorio.
  2. Transmitir ese ritmo central a las motoneuronas que inervan los músculos respiratorios.
  3. Ajustar el ritmo respiratorio y de la respuesta motora a las necesidades metabólicas

(funciones homeostáticas), así como para cubrir las funciones conductuales y voluntarias (funciones no homeostáticas).

  1. Utilizar el mismo gasto de energía para llevar a cabo varias funciones.

Los controladores son:

El centro neumotáxico: compuesto por neuronas que se agrupan en 2 núcleos, situados en la parte rostral de la protuberancia, y su función es modular los centros respiratorios bulbares. La estimulación de las neuronas del neumotáxico desactiva la inspiración, regula el volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria.

El centro apnéustico: parece estar formado por una red neuronal difusa, ubicada en la formación reticular de la protuberancia.  Su función es la proyección e integración de información aferente, que pueden finalizar la inspiración (interruptor inspiratorio); proceso identificado en inglés con las siglas IO-S (inspiratory – off switch).

Cuando este mecanismo se inactiva mediante la supresión de las aferencias vagales y de los centros superiores aparece la apneusis. También se estimulan por el aumento de la temperatura corporal y ocasionan la taquipnea, mecanismo que utilizan algunos animales para disipar calor cuando están hipertérmicos.

Los Centros bulbares: Las neuronas que constituyen estos, se localizan de forma más o menos difusa bilateralmente en el bulbo y forman parte de, al menos, 2 grupos de núcleos: respiratorio dorsal y respiratorio ventral.

Grupo respiratorio dorsal: Formado por neuronas localizadas en la región dorso medial del bulbo y forma parte del núcleo del tracto solitario (nTS). Contiene fundamentalmente neuronas inspiratorias. Su función es enviar proyecciones a las motoneuronas de los nervios frénicos e intercostales, siendo responsables de la actividad sostenida del diafragma durante la inspiración; también establecen conexiones con el grupo respiratorio ventral.

Núcleo del tracto solitario: Constituye la principal proyección de vías aferentes viscerales de los nervios glosofaríngeo y vago, que llevan informaciones de la PO2, PCO2 y el pH (proveniente de los quimiorreceptores periféricos) y de la presión arterial sistémica (desde los barorreceptores aórticos).

Grupo respiratorio ventral (GRV): Su distribución anatómica es más difusa que la del

dorsal y está constituido por agregados de células que se extienden longitudinalmente

por el bulbo:

– Parte caudal, núcleo retroambigüo: contiene fundamentalmente neuronas espiratorias. Establecen sinapsis con las motoneuronas que controlan los músculos espiratorios intercostales y abdominales (espiración forzada).

– Parte intermedia, núcleo paraambigüo: Contiene fundamentalmente neuronas

inspiratorias, incluyendo las propiobulbares, que coordinan la actividad de los músculos respiratorios con el control de la resistencia de las vías aéreas superiores.

– Parte más rostral, núcleo rostral, se localiza en la vecindad del núcleo retrofacial e incluye una densa población de neuronas, el complejo de Bötzinger.

– Complejo de Bötzinger: Formado por neuronas espiratorias, algunas motoneuronas que inervan la laringe y la faringe, y otras interneuronas. Es capaz de generar un ritmo respiratorio.

Complejo de pre – Bötzinger: Contiene hasta 6 tipos de neuronas respiratorias, que permiten generar y mantener una actividad cíclica espontánea en forma de salvas de disparos de potenciales de acción; función esencial en la génesis del ritmo respiratorio.

Los efectores son los músculos respiratorios (3,4). La contracción de los músculos respiratorios se debe a impulsos nerviosos originados en las motoneuronas correspondientes de la médula espinal.

Fisiología del oxígeno

La mayor parte del oxígeno transportado en la sangre está unido a la hemoglobina. El oxígeno en sí no se disuelve fácilmente en la sangre por lo que sólo una pequeña cantidad llega a disolverse en el torrente sanguíneo. Como hay una cantidad fija de hemoglobina circulante en la sangre, la cantidad de oxígeno transportado se puede expresar en términos de saturación de oxígeno de la hemoglobina circulante. Si esto se mide directamente a partir de una muestra de sangre arterial, se llama la SaO2. Si la medición se calcula a partir de un oxímetro de pulso se llama la SpO2. Alternativamente, se puede medir la presión parcial de oxígeno en la sangre (PaO2). Esta medición se expresa en milímetros de mercurio, con un intervalo normal 90 a 110 mm Hg para los adultos jóvenes (1).

La SaO2 normal en adultos sanos a nivel del mar se mantiene dentro de un estrecho intervalo de aproximadamente 95 a 98%. Esto significa que casi toda la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina en la sangre se utiliza cuando la SaO2 está en el rango normal. Por lo tanto, la administración de oxígeno suplementario a una persona joven y sana aumentará el nivel de saturación sólo ligeramente desde 97% a 99% o un máximo de 100%, lo que produce sólo un pequeño aumento de la cantidad de oxígeno puesto a disposición de los tejidos.

La exposición repentina a los bajos niveles de SaO2 (por debajo de aproximadamente el 80%) puede causar problemas en el funcionamiento mental, incluso en sujetos sanos (1).

Si los niveles de oxígeno séricos caen, es detectado por los receptores en el cuerpo carotídeo y la ventilación es estimulada para aumentar la cantidad de oxígeno que entra en el pulmón y por lo tanto en la sangre. El pulmón tiene la capacidad de desviar el flujo sanguíneo lejos de las áreas que están mal ventiladas. Esto ocurre a través de un proceso llamado ”vasoconstricción hipóxica” mediante el cual los niveles de oxígeno bajos localizados en los espacios aéreos del pulmón causan la constricción de los vasos sanguíneos alimentarios, y el desvío de la sangre a las áreas del pulmón con niveles de oxígeno más normales. Si la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre es bajo como, por ejemplo, en la anemia, esto es detectado por los riñones que producen la eritropoyetina, para estimular la producción de glóbulos rojos. Como uno de los objetivos de la circulación es transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo, el corazón también responde a los niveles bajos de oxígeno mediante el aumento de su trabajo, con lo que aumenta el “aporte de oxígeno” (1).

El suministro de oxígeno (DO2) se expresa por la ecuación: DO2 = CaO2 x Q, donde CaO2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial y Q es el gasto cardíaco. CaO2 es la suma del oxígeno disuelto en la sangre y la cantidad de oxígeno transportado por la hemoglobina.

La solubilidad del oxígeno en la sangre es muy baja y por lo tanto CaO2 está determinada en gran medida por la cantidad total de hemoglobina y la saturación. En la salud y la enfermedad, la saturación de hemoglobina también está influenciada por otros factores tales como el pH, PCO2, temperatura y 2,3 difosfoglicerato, así la curva de disociación de la Hb se desplaza hacia la derecha cuando aumenta la temperatura, la PCO2 y el 2,3 difosfoglicerato, y disminuye el pH. Viceversa en los casos contrarios (1).

La PaO2 de la sangre venosa mixta sistémica se eleva notablemente de un nivel bajo en la arteria pulmonar (aproximadamente 6 kPa o 45 mm Hg) hasta aproximadamente 16 kPa (120 mm Hg) por el extremo del capilar pulmonar (1).

El gradiente de dióxido de carbono es mucho más gradual, cayendo desde aproximadamente 7 kPa (52 mm Hg) en el sistema venoso y la arteria pulmonar a aproximadamente 5 kPa (37 mm Hg) en la vena pulmonar y en el sistema arterial (1).

La vasculatura pulmonar maximiza la PaO2, garantizando que las áreas bien ventiladas del pulmón reciban la mayor parte del flujo sanguíneo pulmonar.  Esto se logra en gran medida a través de un proceso llamado vasoconstricción pulmonar hipóxica (1).

La broncodilatación hipóxica es un efecto en el que aumenta la ventilación de las zonas mal ventiladas del pulmón. Si cae la PaO2, los quimiorreceptores periféricos del cuerpo carotídeo estimulan el aumento de la ventilación para aumentar la PaO2. Se incrementará la PaO2 mediante el aumento de PAO2 en estas unidades.

El efecto Bohr

La capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina se regula en respuesta a otros factores metabólicos para aumentar la eficiencia de absorción de oxígeno y la entrega. Acidosis e hipercapnia desplazan la curva de disociación de oxígeno a la derecha, favoreciendo así la disociación de oxígeno de la hemoglobina en los tejidos metabólicamente activos. Lo contrario sería válido para los pulmones, donde los niveles de dióxido de carbono más bajos favorecen la carga de oxígeno de la hemoglobina. la hipoxemia crónica aumenta 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) en los eritrocitos, desplazando la curva de disociación a la derecha y por lo tanto aumentar el suministro de oxígeno a los tejidos.

Fisiología del dióxido de carbono

El dióxido de carbono es un producto del metabolismo del cuerpo. Se elimina al ser transferido desde el torrente sanguíneo a los alvéolos en los pulmones y luego exhalado. De una manera similar a la de oxígeno, los niveles de dióxido de carbono en la sangre son controlados por sensores químicos (tanto en el cuerpo carotídeo y el tronco cerebral) (1).

El dióxido de carbono es muy soluble en la sangre y se transporta en tres formas: bicarbonato (70%), dióxido de carbono disuelto (10%) y unido a la hemoglobina (20%). Como el dióxido de carbono transportado no está limitado por una molécula portadora tal como la hemoglobina, no se expresa como una saturación. Debido a que su transporte es aproximadamente proporcional a la presión parcial de dióxido de carbono, el transporte de dióxido de carbono se expresa generalmente en términos de su presión parcial. El rango normal es 34 a 46 mm Hg (1).

El aumento de los niveles de dióxido de carbono estimulará la ventilación, aumentando así el clearance de los pulmones y por lo tanto de la corriente sanguínea. Sin embargo, este mecanismo es menos eficaz en algunas enfermedades respiratorias tales como EPOC, donde el aumento de la resistencia de las vías respiratorias y la debilidad de los músculos respiratorios pueden restringir esta respuesta (1).

El efecto Haldane

Al igual que con el transporte de oxígeno (efecto Bohr), existe una relación recíproca entre PO2 y el transporte dióxido de carbono. Esto se conoce como el efecto Haldane. La hemoglobina desoxigenada tiene una capacidad de amortiguación de dióxido de carbono más alta que la hemoglobina oxigenada. Esto favorece el pick-up del dióxido de carbono en la circulación y la descarga de dióxido de carbono venoso sistémico en los pulmones (1).

Aumenta el ritmo cardíaco y el volumen sistólico, con el aumento del gasto cardíaco. Periféricamente provoca la vasodilatación, la reducción de la resistencia vascular sistémica. Localmente, el dióxido de carbono actúa como un vasodilatador, desviando así el flujo de sangre a los tejidos con alta demanda metabólica (1).

Principio del bucle de ganancia

El bucle de ganancia es la relación entre una alteración ventilatoria y la consiguiente respuesta ventilatoria. Cuando se produce una perturbación tal como una apnea o hipopnea, la hipoventilación que se produce resulta en un aumento de la PaCO2. Después de un retraso circulatorio, la hipercapnia relativa es detectada por los quimiorreceptores resultando en el aumento de la respuesta ventilatoria, volviendo al sistema a niveles de eucápnia (4).

Cambios de la respiración durante el sueño

El aumento de la ventilación se produce en respuesta a un aumento en PaCO2 (la respuesta ventilatoria hipercápnica [HCVR]) y a la reducción de PaO2 (la respuesta ventilatoria hipóxica [HOVR]) para mantener la homeostasis química. La pendiente de la HCVR y HOVR es una medida de la sensibilidad de los quimiorreceptores a la hipercapnia y la hipoxia, respectivamente, y se puede disminuir debido a factores hereditarios o adquiridos (por ejemplo, las enfermedades neuromusculares, trastornos pulmonares, obesidad o depresores del sistema nervioso central) (4).

Los efectos combinados de la hipoxemia hipercápnica (por ejemplo, la asfixia) crean un mayor estímulo ventilatorio que por sí solos. En general, tanto la HCVR y HOVR parecen disminuir durante el sueño NREM y disminuyen más con el sueño REM. La etiología de la disminución de la capacidad de respuesta de los quimiorreceptores con el sueño NREM sigue siendo controvertido; algunos estudios sugieren una disminución en la respuesta de los quimioreceptores relacionada con el sueño y otros sugieren disminución de la compensación de carga (por ejemplo, aumento de la resistencia de la vía aérea superior) (4).

Definiciones

 

Hipoxemia

La hipoxemia se refiere a la presión parcial baja de oxígeno (PaO2) en la sangre. Por razones prácticas, la hipoxemia también se puede medir en relación con la saturación de oxihemoglobina.

La mayoría de los autores que han estudiado esta área han definido como hipoxemia PaO2 < 60 mm Hg o SaO2 < 90%. No hay ningún riesgo conocido de lesión hipóxica tisular por encima de este nivel (1, 2).

Insuficiencia respiratoria tipo 1

La insuficiencia respiratoria tipo 1 es definida como PaO2 < 60 mm Hg (equivalente a SaO2 de aproximadamente 90%) con un nivel de PCO2 normal o baja (1, 2).

Hipoxia

El término hipoxia es menos específico y se refiere a la falta de oxígeno en un compartimento particular (por ejemplo, hipoxia tisular o alveolar). La hipoxia tisular puede deberse a cuatro causas principales. Las primeras dos causas -hipoxemia y anemia- no siempre resultan en la hipoxia tisular ya que el suministro de oxígeno a los tejidos puede ser aumentado de otras maneras tales como el aumento del gasto cardíaco (1, 2).

– Hipoxia hipoxémica

La hipoxia hipoxémica (también referida como la hipoxia hipóxica) está presente cuando el contenido de oxígeno en la sangre es bajo, debido a la reducción de la presión parcial de oxígeno. Esto ocurre de forma natural en la altura y en muchas enfermedades como el enfisema que alteran la eficiencia del intercambio gaseoso en los pulmones (1, 2).

– Hipoxia anémica

La hipoxia anémica resulta de un nivel reducido de hemoglobina disponible para el transporte de oxígeno. Aunque el paciente puede no estar hipoxémico (con una saturación PaO2 y oximetría SpO2 normal), el contenido de oxígeno reducido de la sangre puede conducir a la hipoxia tisular. La intoxicación por monóxido de carbono también puede producir una forma de hipoxia anémica, al afectar la capacidad de la hemoglobina de unirse al oxígeno, lo que reduce la capacidad de transporte (1, 2).

– Hipoxia estancada

La hipoxia estancada es un bajo nivel de oxígeno en los tejidos debido al flujo inadecuado de sangre (ya sea a nivel global o regional). Esta condición puede ocurrir en las extremidades si una persona se expone a bajas temperaturas durante períodos prolongados de tiempo y es la causa de la gangrena en el tejido que está privado de sangre en la enfermedad vascular periférica grave. La hipoxia estancada también puede ocurrir en estados de bajo gasto cardíaco (1, 2).

– Hipoxia histotóxica

La hipoxia histotóxica es la incapacidad de los tejidos para utilizar el oxígeno debido a la interrupción del metabolismo celular normal. El ejemplo más conocido de esto ocurre durante la intoxicación por cianuro, que altera la función del citocromo. Se cree cada vez más que la disfunción mitocondrial puede conducir a una disminución de la utilización de oxígeno en la sepsis a pesar de la entrega de oxígeno adecuada. Esto también se ha denominado ” disoxia citopática” (1, 2).

Hiperoxia e hiperoxemia

La hiperoxia y la hiperoxemia se refieren al alto contenido de oxígeno y a la alta presión parcial de oxígeno en la sangre, respectivamente.

Debe tenerse en cuenta que por encima de una PaO2 de aproximadamente 120 mm Hg, la saturación de la oxihemoglobina, obviamente, no cambiará de 100%, sin embargo, los efectos de los nuevos incrementos de PaO2 pueden ser importantes en ciertas condiciones tales como la EPOC (1).

Hipercapnia e insuficiencia respiratoria tipo 2

La hipercapnia está presente cuando la PaCO2 está por encima del rango normal de 34-46 mm Hg y los pacientes con hipercapnia se dice que tienen insuficiencia respiratoria tipo 2, incluso si la saturación de oxígeno está en el rango normal.

Mecanismos de la hipercapnia

Los mecanismos de la hipercapnia son más simples que la hipoxemia y hay cuatro causas posibles (1):

– Aumento de la concentración de dióxido de carbono en el gas inspirado.

– El aumento de la producción de dióxido de carbono.

– La hipoventilación o ventilación ineficaz.

– Aumento del espacio muerto.

– Aumento de la concentración de dióxido de carbono en el gas inspirado

Esta causa iatrogénica de la hipercapnia es poco frecuente, pero debe ser excluida desde el principio en cualquier paciente inesperadamente hipercápnico cuando es ventilado por un equipo externo. La gravedad de la hipercapnia debido a la nueva respiración está limitada por la velocidad a la que la PCO2 puede aumentar (no más de 3-6 mm de Hg / min) (1).

– Aumento de la producción de dióxido de carbono

Esto sólo causa hipercapnia si la ventilación por minuto se fija por medios artificiales y si se aumenta la producción de dióxido de carbono (por ejemplo, debido a la sepsis o el aumento del trabajo respiratorio) (1).

– Hipoventilación o ventilación ineficaz

La baja ventilación alveolar minuto es con mucho la causa más común de la hipercapnia. En la práctica clínica, la EPOC es la enfermedad más común que causa hipercapnia; el problema es secundario a la hipoventilación alveolar en lugar de una ventilación minuto reducida per se. Los pacientes adoptan un patrón superficial rápido de la respiración durante una exacerbación aguda con el resultado de que la proporción de espacio muerto y el volumen corriente se incrementa, siendo la ventilación ”desperdiciada” debido a la necesidad de ventilar el espacio muerto anatómico. Por otra parte, durante las exacerbaciones agudas de la EPOC, la alteración V / Q puede conducir a un aumento del espacio muerto fisiológico, lo que agrava aún más el problema. La hipoventilación alveolar debido a una reducción en la ventilación minuto se ve posterior a la depresión del centro respiratorio medular por las drogas, la obstrucción de una vía respiratoria principal o restricción de los pulmones o de la pared torácica o debilidad respiratoria muscular, TCE, hemorragia intracerebral o narcosis opioide (1).

Aumento del espacio muerto

Esto sería más común en pacientes con respiración artificial a través del aparato que ha sido configurado incorrectamente. También puede ser debido a cualquier causa de alteración V / Q en el que la respuesta normal a la hipoxemia (es decir, para aumentar la ventilación) se ve comprometida debido a la enfermedad pulmonar. Es importante tener en cuenta, por tanto, que la hipercapnia a veces puede verse en las condiciones más habitualmente asociadas con la hipocapnia (por ejemplo, embolia pulmonar, neumonía) cuando se produce en pacientes con enfermedad pulmonar y un aumento del espacio muerto fisiológico (1).

Acidosis

La acidez en cualquier fluido se determina por la concentración de iones de hidrógeno [H +], y esto normalmente se regula entre 35 y 45 nmol / l. La acidez se expresa más a menudo en términos de pH en el que el pH = 2log10 [H +]. El intervalo de pH normal de la sangre en los seres humanos está entre 7,35 y 7,45 unidades. La acidosis se define como un pH 7.45 ([H +] >35 nmol / l). La acidosis puede ser causada por trastornos respiratorios o metabólicos (1).

La acidosis respiratoria

El dióxido de carbono (CO2) se puede combinar con agua (H2O) para formar ácido carbónico (H2CO3) en la sangre que, a su vez, se disocia en bicarbonato (HCO3) y un ión de hidrógeno (H +). La acidosis respiratoria aguda se produce si el pH de la sangre cae por debajo de 7,35 ([H +] 0,45 nmol / l) en presencia de un nivel de CO2 elevado.

Si la acidosis respiratoria está presente durante más de unas pocas horas el riñón retiene bicarbonato para tamponar la acidez de la sangre y, si esto se prolonga, puede ser suficiente para producir un pH normal. Esta situación (PaCO2 alta con bicarbonato alto y pH normal) se conoce como ”acidosis respiratoria compensada”. Esta situación es común en los pacientes con EPOC grave, pero estable; puede tener un aumento agudo adicional de la PaCO2 durante una exacerbación aguda dando lugar a la acidosis respiratoria a pesar de su alto nivel de bicarbonato. Esto sucede porque el nivel de bicarbonato se equilibró con el nivel de CO2 anterior y es insuficiente para amortiguar el aumento repentino en el nivel de CO2 que puede ocurrir durante una exacerbación de la EPOC (1).

Acidosis metabólica

Esto puede ser causado por una falla para excretar el ácido producido por los procesos metabólicos normales del cuerpo (por ejemplo, durante la insuficiencia renal) o por aumento de la producción de ácido a partir de condiciones metabólicas anormales tales como la cetoacidosis diabética. Alternativamente, puede ser el resultado de la pérdida directa de bicarbonato desde el riñón o el intestino (por ejemplo, durante la diarrea crónica). En todas las formas de acidosis metabólica hay un nivel bajo de bicarbonato en la sangre, ya sea debido a la pérdida de bicarbonato o debido a la amortiguación del exceso de ácido por bicarbonato que se excreta en forma de CO2. Una causa común de la acidosis metabólica es la acidosis láctica causada por la hipoxia tisular. Esto puede ser el resultado de la entrega disminuida de oxígeno, como ocurre en la hipoxemia, o estados de bajo gasto cardíaco o condiciones tales como la sepsis, donde el consumo de oxígeno se ve afectado y la entrega de oxígeno es adecuada (1).

Recomendaciones de la BTS para altos requerimientos de oxígeno en el escenario de Urgencias

– El tratamiento inicial de oxígeno es con una máscara de reservorio en 15 l / min.

– Una vez estable, reducir la dosis de oxígeno y la saturación objetivo del 94-98%.

– Si la oximetría no está disponible, continuar usando una máscara de depósito hasta que un tratamiento definitivo esté disponible.

– Los pacientes con EPOC y con factores de riesgo tendrán las mismas saturaciones de meta. Con los gases arteriales, si hay hipoxemia grave y / o hipercapnia con acidosis respiratoria.

Recomendaciones de la BTS para condiciones específicas con altos requerimientos de oxígeno

IAM o Resucitación:  Utilizar máscara con reservorio de no reinhalación. Buscar la máxima saturación hasta lograr estabilidad del paciente.   (Recomendación grado D)

Shock, sepsis, trauma mayor, ahogamiento, anafilaxis, importante hemorragia pulmonar: Tratamiento específico para la enfermedad subyacente. Iniciar el tratamiento con una máscara de depósito a 10-15 l / min y apuntar a un rango de 94-98% de saturación. (Recomendación grado D)

TCE:  El tratamiento inicial debe involucrar alta concentración de oxígeno con máscara reservorio a 10-15 l / min dependiendo de disponibilidad de gases arteriales o hasta que la vía aérea está asegurada por la intubación. (Recomendación grado D)

Envenenamiento por monóxido de carbono: Dar tanto oxígeno como sea posible usando una máscara de no reinhalación o una máscara de reservorio. Compruebe los niveles de carboxihemoglobina.

Una lectura normal o alta de oximetría debe tenerse en cuenta porque los monitores de saturación no pueden diferenciar entre carboxihemoglobina y oxihemoglobina debido a sus absorbancias similares. La PaO2 de gases en sangre también será normal en estos casos (a pesar de la presencia de hipoxia tisular).  (Recomendación Grado C)

Recomendaciones de la BTS para moderados requerimientos de oxígeno en Urgencias

– El tratamiento inicial de oxígeno es por cánula nasal a 2-6 l / min (preferiblemente) o una máscara facial simple a 5-10 l / min a menos que esté contraindicado.

– Para los pacientes que no están en riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica que tienen la saturación <85%, el tratamiento debe iniciarse con máscara con reservorio a 10-15 l / min.

– La saturación de oxígeno objetivo inicial recomendada es de 94-98%.

– Si la oximetría no está disponible, suministre oxígeno hasta que la oximetría y los gases arteriales estén disponibles.

– Cambie a la máscara de reservorio si el rango de saturación deseada no puede ser mantenido con cánula nasal vs máscara facial simple (asegurar que el paciente sea evaluado por el personal médico especializado).

– Si los pacientes con EPOC presentan otros factores de riesgo para la insuficiencia respiratoria hipercápnica, aspirar a una saturación del 88-92% a la espera de los resultados de gases arteriales, sino adaptarse a 94-98% si la PaCO2 es normal (a menos que haya un historial de insuficiencia respiratoria hipercápnica previa con requerimiento de VNI), volver a verificar los gases arteriales después de 30-60 min.

Recomendaciones de la BTS para condiciones específicas con moderados requerimientos de oxígeno

Hipoxemia aguda (causa no diagnosticada): Utilizar máscara con reservorio a 10-15 l / min si SpO2 <85%, de lo contrario, cánula nasal o máscara facial simple. Los pacientes que requieren oxigenoterapia con máscara reservorio necesitan evaluación clínica urgente por parte de personal especializado. (Recomendación Grado D)

Manejo de asma aguda, neumonía, cáncer de pulmón, disnea postoperatoria: La guía BTS / SIGN para el tratamiento de enfermedades como estas se recomienda que la saturación de oxígeno debe mantenerse por encima del 92%. Se sugiere una saturación objetivo de 94-98% para la mayoría de condiciones.  (Recomendación grado C-D)

Falla cardiaca aguda: En la insuficiencia cardíaca aguda, se recomienda llegar a una saturación de oxígeno del 94-98% o 88-92% si el paciente está en riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica. [Grado D]

Se debe considerar el tratamiento con presión positiva continua (BiPAP) en la vía aérea si hay hipoxemia y el tratamiento con ventilación no invasiva (VNI) si hay hipercapnia coexistente. [Grado C]

Embolismo pulmonar: La mayoría de los pacientes con embolia pulmonar menor no están hipoxémicos y no requieren terapia de oxígeno. Se debe aspirar a una saturación de oxígeno del 94-98% o 88-92% si el paciente está en riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica. [Grado D]

Derrame pleural: La mayoría de los pacientes con derrame pleural no son hipoxémicos. Si hay hipoxemia, el tratamiento incluye el drenaje del derrame, así como oxigenoterapia. Se debe llevar a una saturación de oxígeno del 94-98% o 88-92% si el paciente está en riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica. [Grado D]

Neumotórax: Es necesaria la aspiración o el drenaje si el paciente está hipoxémico. La mayoría de los pacientes con neumotórax no presentan hipoxemia y no requieren terapia de oxígeno.

Usar una máscara reservorio a 10-15 l / min si el paciente es admitido en observación. Llevar a saturación del 100% (el oxígeno acelera la resolución del neumotórax si no se requiere drenaje).

Deterioro de fibrosis pulmonar u otra enfermedad pulmonar intersticial: En episodio de deterioro agudo de fibrosis pulmonar u otras enfermedades del parénquima pulmonar, llevar a una saturación de oxígeno del 94-98% o lo más alto posible, si no se pueden lograr estos objetivos. Usar una máscara reservorio a 10-15 l / min si SpO2 inicial <85%, de lo contrario cánula nasal vs máscara facial simple [Grado D]

Anemia severa: En la anemia, aspirar a una saturación de oxígeno del 94-98% o 88-92% si el paciente está en riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica. [Grado D]

Transfundir glóbulos rojos, si el nivel de hemoglobina cae por debajo de 7-8 g / dl en la mayoría de los casos o 10 g / dl si el paciente tiene una enfermedad cardiaca isquémica inestable o sintomática. [Grado B]

Recomendaciones de la BTS para uso de oxígeno domiciliario a largo plazo

El uso de oxígeno a largo plazo (OLP) se puede definir como el oxígeno utilizado durante al menos 15 horas por día en pacientes crónicamente hipoxémicos. La hipoxemia crónica se define como una PaO2 ≤55 mm Hg o, en ciertas situaciones clínicas, PaO2 ≤60 mm Hg.

EPOC e hipercapnia: Los pacientes con EPOC estable y una PaO2 en reposo ≤ 55 mm Hg deben ser evaluados para el OLP, que ofrece beneficios de supervivencia y mejora la hemodinámica pulmonar. (Grado A)

El OLP debe ser ordenado para los pacientes con EPOC estable con una PaO2 en reposo ≤ 60 mm Hg con evidencia de edema periférico, policitemia (hematocrito ≥55%) o hipertensión pulmonar. (Grado A)

El OLP debe ser ordenado para los pacientes con hipercapnia en reposo si cumplen los demás criterios de OLP. (Grado B)

EPI, FQ y otras enfermedades pulmonares intersticiales: El uso de OLP en pacientes con EPI, FQ y otras puede mejorar la supervivencia y la oxigenación tisular, y prevenir las complicaciones asociadas con hipoxemia, tales como empeoramiento de la hipertensión pulmonar. Nivel de evidencia 4

Hipertensión pulmonar: El uso de oxigenoterapia a largo plazo en pacientes con hipertensión pulmonar puede mejorar la oxigenación de los tejidos y prevenir las complicaciones asociadas con hipoxemia, sin conducir a un beneficio de supervivencia específico. Nivel de evidencia 4

El OLP debe ser ordenado para los pacientes con hipertensión pulmonar, incluyendo la hipertensión pulmonar idiopática, cuando la PaO2 es ≤ 60 mm Hg (Grado D)

Insuficiencia cardiaca avanzada: El uso de oxigenoterapia a largo plazo en pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada y la hipoxemia en reposo puede mejorar la supervivencia, la oxigenación tisular y prevenir las complicaciones asociadas con hipoxemia. Nivel de evidencia 4

El OLP debe ser ordenado para los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada con una PaO2 en reposo ≤ 55 mm Hg. (Grado D)

El OLP debe ser ordenado para los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada con una PaO2 en reposo ≤ 60 mm Hg en presencia de edema periférico, policitemia (hematocrito ≥55%) o evidencia de hipertensión pulmonar en el ECG o ecocardiografía. (Grado D)

SAHOS: El tratamiento de la SAHOS moderada a severa requiere la combinación de pérdida de peso y el tratamiento con CPAP.

El OLP puede ser considerado en pacientes con evidencia de insuficiencia respiratoria establecida, en el que se puede complementar la VNI. (Grado D)

Estados terminales: Los pacientes con cáncer o enfermedad cardiorrespiratoria en fase terminal que están experimentando dificultad respiratoria intratable, no deben recibir tratamiento con oxigenoterapia paliativa si no están hipoxémicos o tiene niveles leves de hipoxemia por encima de los umbrales actuales de OLP (SpO2 ≥92%). (Grado A)

Estos pacientes deben recibir evaluación para un ensayo de tratamiento con opiáceos de un profesional sanitario adecuadamente entrenado. (Grado A)

Complicaciones secundarias a la administración de oxígeno

Efectos precoces

Hipercapnia: se presenta por la disminución de la sensibilidad del centro respiratorio, otra explicación posible es el aumento del espacio muerto fisiológico al corregir la vasoconstricción hipóxica y mejorar la perfusión en áreas todavía mal ventiladas. Esto es infrecuente cuando la fracción inspirada de oxígeno es menor de 35% (6).

Atelectasia por absorción: Al administrar el oxígeno a concentraciones superiores al 80 % durante más de 24 horas los alveolos pierden el nitrógeno. En los alveolos con una V/Q baja, el 02 y el CO2 se van absorbiendo progresivamente y al disminuir el volumen alveolar se produce la atelectasia (6).

Daño tisular

– Toxicidad pulmonar: El incremento en la producción de radicales libres de oxígeno es una de las causas de la citotoxicidad pulmonar relacionada con la oxigenoterapia. Durante la hiperoxia las enzimas antioxidantes no pueden neutralizar la producción de radicales libres de oxígeno, el exceso de estos inactiva enzimas, altera la membrana celular y lesiona el material genético (6).

– Retinopatía de los prematuros:  La hiperoxia puede producir lesiones fibróticas por detrás del cristalino y en los vasos retinianos, provocando alteraciones visuales permanentes.

Administración inefectiva: la oxigenoterapia es un tratamiento que debe monitorizarse. En los pacientes que no utilizan el oxígeno, la falta de confirmación de los efectos esperados puede provocar un aumento de la Fi02 (con el consiguiente aumento de los riesgos). Además, la falta de control del tratamiento puede ocasionar un mantenimiento de la prescripción, que en algunos casos puede ser innecesaria, o pasar desapercibidos los efectos secundarios (6).

Administración de oxígeno a largo plazo

Hipercapnia: La administración de oxígeno a bajo flujo en pacientes estables con insuficiencia respiratoria crónica no produce aumentos significativos de la PaCO2, pero puede llevar a hipercapnia si no está adecuadamente indicado.

Lesión tisular: La oxigenoterapia crónica puede producir una hiperplasia grado 1 de células alveolares del tipo II, que es mayor en los pacientes que reciben oxígeno durante la noche que en los que lo reciben de una manera continua (6).

Riesgo de explosión: La manipulación del oxígeno presenta algunos riesgos. El oxígeno no quema ni explota, únicamente facilita la combustión. Para que se produzca un incendio es preciso que una fuente energética lleve el material inflamable al punto de ignición. El oxígeno facilita la combustión. En la práctica diaria puede darse este caso en tres situaciones (6):

  1. a) Si la fuente de oxígeno se sitúa cerca de una fuente de calor o de alguna máquina que produzca chispas.
  2. b) Si el paciente engrasa cualquier parte del sistema del reservorio de oxígeno. La grasa puede inflamarse y seguidamente el material plástico. El resultado puede ser una explosión del recipiente.
  3. c) Fumar mientras se recibe oxígeno.

Complicaciones relacionadas con las fuentes de suministro de oxígeno domiciliario

 

El mal funcionamiento de los sistemas de suministro. El concentrador de oxígeno es un aparato seguro, pero requiere revisiones periódicas. Los pacientes que utilizan oxígeno líquido deben ser instruidos exhaustivamente sobre cómo deben recargar el recipiente portátil. En ocasiones, la formación de escarcha en la válvula del depósito domiciliario impide que ésta se cierre, de manera que se evapora el oxígeno (6).

Complicaciones relacionadas con los accesorios utilizados en la oxigenoterapia domiciliaria

Cánulas nasales y tubos de conexión. La administración de oxígeno a través de las cánulas nasales es aceptada por la mayoría de pacientes. Se trata de un método confortable y seguro en el paciente estable. El uso continuado acaba por endurecer las pequeñas cánulas que se introducen en las fosas nasales y son causa de irritación y dermatitis local. Además, si se utilizan flujos altos de oxígeno (superiores a 3 litros/minuto) pueden ocasionar sequedad de mucosas y sensación de obstrucción nasal (6).

Humidificadores. Teóricamente, con el uso de humidificadores se pretende evitar la sequedad de mucosas. La humidificación no evita la sequedad de las mucosas en los pacientes que reciben oxígeno a través de cánulas nasales, incluso en aquellos casos en los que los flujos son superiores a los 4 litros/minuto (6).

En los pacientes que utilizan concentradores, la mala colocación del vaso humidificador es una causa de vibraciones molestas, que magnifican el ruido del compresor y son causa de rechazo del aparato. El paciente debe reemplazar el líquido periódicamente y una mala colocación puede ser una fuente de fugas. Otro problema que debemos considerar es el de la colonización de los humidificadores por gérmenes potencialmente patógenos (6).

Catéter transtraqueal: Las complicaciones del CTT son las que se relacionan directamente con la maniobra de introducción o a lo largo de la primera semana. A pesar de realizar adecuadamente la técnica, la mayoría de autores refieren porcentajes variables de enfisema subcutáneo (entre el 3 y el 11 %), hematomas locales o broncoespasmo. La tos en los días posteriores a la inserción del CTT puede provocar su expulsión y ocasionar la pérdida del trayecto fistuloso todavía no organizado.  A largo plazo, la impactación de moco alrededor del CTT se observa con frecuencia. Las infecciones locales y las dermatitis de contacto son otras complicaciones, aunque en general son de poca trascendencia y no obligan a retirar el CTT (6).

Fuentes de oxígeno y dispositivos de suministro

Una vez establecido el uso de la oxigenoterapia según sus indicaciones, hay que definir a partir de qué fuente de O2 y a través de qué equipo se administra a cada paciente. La elección dependerá del flujo requerido por el paciente, de si es en el ámbito hospitalario o domiciliario, del grado de cumplimiento y de la actividad física, y de la zona geográfica donde resida (1, 2, 7).

Fuentes de oxígeno

Central de O2

Se emplea en los hospitales, donde el gas se encuentra en un depósito central (tanque) que está localizado fuera de la edificación hospitalaria. Desde el tanque parte un sistema de tuberías que distribuye el O2 hasta las diferentes dependencias hospitalarias (toma de O2 central) (1, 2, 7).

Balas de O2 gaseoso

Son grandes cilindros de acero que contienen O2 comprimido en forma gaseosa a una presión de 2 a 12 kPa. A pesar de sus incomodidades, relacionadas con la necesidad de recambios frecuentes cada 2 a 4 días en función del flujo, sigue siendo uno de los métodos más utilizados. Su uso está restringido a ser fuente de rescate de seguridad para las situaciones en que pueda quedarse sin suministro eléctrico o en aquellos casos en los que el paciente no disponga de instalación eléctrica para el uso de un concentrador de O2.

Hay balas de transporte de 400 y de 1.000 l con una duración entre 2 y 8 h, respectivamente (1, 2, 7).

Concentrador de O2

Se compone de un compresor eléctrico que hace pasar el aire ambiente a través de un filtro, que por absorción y por las diferencias de pesos moleculares entre el nitrógeno y el O2 retiene el nitrógeno y proporciona una concentración de O2 superior al 90% (administrado a un flujo de 2 l/min). La ventaja más importante es que permite la movilidad del paciente (conexión de 15 a 20 m) y que no precisa recambios. Es, en la actualidad, la fuente de O2 más utilizada. Hay modelos portátiles y ha disminuido considerablemente el ruido de los primeros concentradores. Son baratos, aunque muy ruidosos y permiten una movilidad limitada. No es el método más adecuado para asegurar un aporte determinado de FiO2 (controles periódicos de su adecuado funcionamiento) y es el utilizado con más frecuencia en adultos con oxigenoterapia domiciliaria.

No es posible su empleo cuando se requiere un flujo de O2 superior a 3 l/min (1, 2, 7).

O2 líquido

Se basa en que el O2 líquido a temperaturas muy bajas ocupa menor volumen, de modo que un litro de O2 líquido libera 850 l de O2 gaseoso a presión y a temperatura ambiente. Se han desarrollado tanques para la distribución domiciliaria de unos 40 kg de peso y de unos 20 a 40 l de O2 líquido. Tienen que recargarse semanalmente.

El paciente tiene tanque madre y un dispositivo portátil que va recargando 1,3 l de O2 y que pesa unos 3,5 kg y le ofrece una autonomía de 7 a 8 h a un flujo de 2 l/min. Los tanques y las mochilas se vacían espontáneamente a medida que pasa el tiempo por pérdidas espontáneas (el tanque en 50 días y las mochilas en unas 60 h). Deben almacenarse en zonas ventiladas (1, 2, 7).

Otros materiales necesarios

Manómetro y manorreductor

Al cilindro de presión se le acopla siempre un manómetro y un manorreductor. Con el manómetro se puede medir la presión a la que se encuentra el O2 dentro del cilindro, lo que se indica mediante una aguja sobre una escala graduada. Con el manorreductor se regula la presión a la que sale el O2 del cilindro (2, 7).

Flujómetro o caudalímetro

Es un dispositivo que normalmente se acopla al manorreductor y que permite controlar la cantidad de l/min (flujo) que sale de la fuente de suministro de O2. El flujo puede venir indicado mediante una aguja sobre una escala graduada o mediante una bolita que sube o baja por un cilindro que también posee una escala graduada, la línea de la graduación debe quedar en la mitad de la bolita para liberar la concentración deseada (1, 2, 7).

Humidificador

El O2 se guarda comprimido y para esto hay que licuarlo, enfriarlo y secarlo. Antes de administrar el O2, hay que humidificarlo para que no reseque las vías aéreas sobre todo cuando se administrará por una tienda de traqueostomía. Esto se consigue con un humidificador, que es un recipiente al que se le introduce agua destilada estéril hasta aproximadamente dos tercios de su capacidad. Algunos autores consideran que flujos menores de 3 l/min no precisan humidificación, y evita así el paso de bacterias desde el agua al flujo de O2. El humidificador-calentador está indicado a partir de un flujo de 4 l/min (2, 7).

Dispositivos para administración de oxígeno

Deben escogerse de forma individualizada en función de las necesidades de cada paciente, tanto clínicas, de edad como de grado de tolerabilidad y cumplimiento (1, 2, 7).

Sistemas de alto flujo

 

Los dispositivos de alto flujo utilizan el sistema Venturi con base en el principio de Bernoulli, en el que el equipo mezcla en forma estandarizada el O2 con el aire ambiente a través de orificios de diferente diámetro. Proporciona FiO2 conocidas entre el 24 y el 60%.

Las máscaras de traqueostomía, los adaptadores de tubo en T para tubos endotraqueales y las tiendas faciales funcionan como sistemas de O2 suplementario de alto flujo si se conectan a un sistema Venturi. Requieren humidificadores de aerosol (micronebulizado) o humidificadores de cascada o reservorios (1, 2, 7).

Mascarilla Venturi:

Suministra una concentración exacta de O2 independientemente del patrón respiratorio del paciente. La concentración de oxígeno se mantiene constante debido al principio de Venturi. El flujo de gas en la máscara se diluye con aire que es arrastrado a través de la jaula en el adaptador de Venturi. La cantidad de aire aspirado en la jaula está relacionada con el flujo de oxígeno en el sistema de Venturi. Cuanto mayor sea el flujo, más aire es aspirado. Las proporciones siguen siendo las mismas y por lo tanto la máscara de Venturi proporciona la misma concentración de oxígeno a medida que aumenta la velocidad de flujo (1, 2, 7).

Las máscaras Venturi están disponibles en las siguientes concentraciones: 24%, 28%, 35%, 40% y 60%. Son adecuadas para todos los pacientes que necesitan una concentración conocida de oxígeno, pero las mascarillas Venturi al 24% y al 28% son especialmente adecuadas para las personas en riesgo de retención de dióxido de carbono (por ejemplo, los pacientes con EPOC). Puede producir en el paciente la sensación de confinamiento, calor e incluso irritar la piel. Impide al paciente comer y hablar (1, 2, 7).

Tienda o mascarilla de traqueostomía:

Proporciona un alto grado de humedad al usarse con humidificador. Debe eliminarse la condensación acumulada, por lo menos cada 2 h, con el propósito de evitar el drenaje hacia la traqueostoma. La mascarilla debe limpiarse cada 4 h con agua puesto que las secreciones acumuladas producen infección en el estoma. El orificio frontal de la máscara permite la aspiración de secreciones y no debe ocluirse (1, 2, 7).

Máscara con reservorio de alta concentración:

(mascarilla sin regeneración de aire) Este tipo de máscara suministra oxígeno a concentraciones entre 60% y 90% cuando se utiliza a una velocidad de flujo de 10 a 15 l / min.

La concentración no es exacta y dependerá del flujo de oxígeno y el patrón de respiración del paciente. Estas máscaras son los más adecuados para el trauma y el uso de emergencia donde la retención de dióxido de carbono es poco probable (1, 2).

Sistemas de bajo flujo

 

Estos sistemas suministran O2 puro (100%) a un flujo menor que el flujo inspiratorio del paciente. El O2 administrado se mezcla con el aire inspirado y, como resultado, se obtiene una concentración de O2 inhalado (la FiO2) variable, alta o baja, dependiendo del dispositivo utilizado y del volumen de aire inspirado por el paciente. Es el sistema de elección si la frecuencia respiratoria es menor de 25 respiraciones por minuto y el patrón respiratorio es estable, de lo contrario, el sistema de elección es un dispositivo de alto flujo (1, 2, 7).

Cánula, gafas nasales:

Es el dispositivo más utilizado y mejor aceptado por el paciente. Son ligeras, permiten al paciente comer y hablar y tienen una vida media muy larga. Puede suministrar una FiO2 de 0,24 a 0,40 (del 24 al 40%) de O2 a un flujo de hasta 6 l/min en adultos (de acuerdo con el patrón ventilatorio).

Su eficacia disminuye en respiradores bucales o durante el sueño.

Los consensos sobre oxigenoterapia establecen que el O2 suministrado a los adultos por cánula nasal con cantidades de flujo menor o igual a 4 l/min no necesita humidificarse; sin embargo, es común observar en servicios de urgencias y hospitalización la utilización de humidificación. Si la institución establece por protocolo la humidificación de todos los gases inhalados, asimismo, debe establecer los mecanismos de seguimiento, tratamiento y cambio de las soluciones de humidificación utilizadas con el fin de evitar contaminación (1, 2, 7).

No se aconseja la utilización de cánula cuando son necesarios flujos superiores a 6 l/min debido a que el flujo rápido de O2 ocasiona resequedad e irritación de las fosas nasales y no aumenta la concentración del O2 inspirado. Las cánulas reservorio aumentan la FiO2 al inicio de la inspiración (1, 2, 7).

Máscara de oxígeno simple:

Este tipo de máscara proporciona las concentraciones de oxígeno entre 40% y 60%. El oxígeno suministrado al paciente será de concentración variable en función del flujo de oxígeno y el patrón de respiración del paciente. La concentración se puede cambiar mediante el aumento o la disminución de los flujos de oxígeno entre 5 y 10 l / min. Los flujos de 50%) y por lo tanto no se recomienda para pacientes que requieren oxigenoterapia en dosis bajas, debido al riesgo de retención de dióxido de carbono.

Se deben tomar precauciones cuando se utiliza una máscara simple, pues su empleo a largo plazo puede ocasionar irritación en la piel y úlceras de presión. Durante el período de alimentación, el paciente debe utilizar cánula de O2 para evitar hipoxemia (1, 2, 7).

Cánula transtraqueal:

Supone la implantación subcutánea, en la cara anterior del tórax, de un catéter que, al seguir un trayecto subcutáneo, acaba penetrando en la tráquea supraesternal del paciente. La cánula o el catéter transtraqueal aumentan la FiO2 al proporcionar O2 directamente en la tráquea, lo que evita el espacio muerto de la cavidad orofaríngea y favorece que la vía aérea superior actúe como reservorio. Las complicaciones secundarias precoces son el aumento de la tos, la hemorragia, los tapones mucosos y, más ocasionalmente, el broncoespasmo y la inversión de la punta del catéter por un golpe de tos. A largo plazo se describen lesiones cutáneas alrededor del foramen externo, el enfisema subcutáneo o la rotura del catéter (7).

Conclusiones

  • El oxígeno es considerado un medicamento, por tanto, tiene indicaciones y efectos adversos con manifestaciones tóxicas secundarias que se asocian a altas dosis y uso prolongado.
  • La oxigenoterapia es un procedimiento dirigido a la prevención y el tratamiento de la hipoxemia, ya que aumenta el contenido de oxígeno en la sangre arterial y permite un trabajo respiratorio eficiente.
  • Desde el punto de vista hemodinámico, la distribución del oxígeno depende de la relación aporte/consumo, oxihemoglobina, presión parcial de oxígeno en las arterias, perfusión, difusión y de la fracción inspirada de oxígeno.
  • La mayoría de los pacientes disnéicos no hipoxémicos no se benefician de la oxígenoterapia, deben tener una evaluación más completa del paciente, esto puede ser la primera evidencia de una enfermedad aguda.


 

Bibliografía

  1. Guideline for emergency oxygen use in adult patients. British Thoracic Society Emergency

Oxygen Guideline Group. Thorax 2008; 63(Suppl VI):vi1–vi73.

  1. Francisco Ortega Ruiz, Salvador Díaz Lobato. Continuous Home Oxygen Therapy. Arch Bronconeumol. 2014;50 (5): 185–200.
  2. Lizet García Cabrera, Oscar Rodríguez Reyes, Oscar Bernardo Rodríguez Carballosa. Regulación de la respiración: organización morfofuncional de su sistema de control. MEDISAN 2011; 15(4): 558.
  3. Mudiaga Sowho, Jason Amatoury, Sleep and Respiratory Physiology in Adults. Clin Chest Med 35 (2014) 469–481.
  4. Guidelines for Home Oxygen Use in Adults, British Thoracic Society BTS Home Oxygen Guideline Group. Journal of the British Thoracic Society, Thorax 2015;70: i1–i43.
  5. J. Escarrabill, C. Monasterio y R. Estopa, Oxigenoterapia. Efectos secundarios. Yatrogenia, Arch Bronconeumol 1993; 29:123-128.
  6. M.C. Luna Paredes, Oscar Asensio de la Cruz, Fundamentos de la oxigenoterapia en situaciones agudas y crónicas: indicaciones, métodos, controles y seguimiento. An Pediatr (Barc). 2009; 71(2): 161–174.

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